新冠病毒和SARS病毒一樣，都是透過病毒外膜上的棘狀蛋白（簡稱S蛋白）與人類細胞膜上的第二型血管收縮素轉換酶結合在一起，讓病毒進入人體細胞內，當原始病毒株接觸到肺臟細胞時，會先用「弗林蛋白酶切割位」讓病毒的S1區塊吸附於肺臟細胞表面，接著再利用肺臟細胞上的「TMPRSS2蛋白酶」，對病毒的S蛋白再次切割，讓病毒可以利用S2功能區與肺臟細胞膜融合，順利進入細胞。
TMPRSS2是廣泛存在於肺臟細胞的蛋白分解酶，除了Omicron之外的變異株都與TMPRSS2結合效果良好。（圖／翻攝「PanSci 泛科學」YouTube）目前看來，Omicron對肺部的影響較小，可能是因為變異株和TMPRSS2蛋白酶的結合效果不佳，使得Omicron感染肺臟細胞的能力下降，對肺部的影響就比其他病毒株來的更小；至於高傳染率，有專家對Omicron的RBD結構（新冠病毒與人體結合的受體結合區）進行AI模型分析，發現Omicron與RBD的結合能力是原始病毒株的10倍，傳染力相當於Delta的2.8倍。
泛科學表示，若Omicron發生在2019或2020年，危害性可能不亞於任何變異株，甚至與Delta不相上下。（圖／翻攝「PanSci 泛科學」YouTube）目前無論在台灣或其他國家，Omicron的染疫反應、住院與重症率都明顯較低，但2022年5月2日，在Nature portfolio有一篇研究指出，若拿不同突變珠流行時期的染疫數據，將疫苗施打率、人口年齡比例、多種疾病同時併發的共病症比例等影響因子，分別進行校正分析，會發現Omicron造成的住院率和死亡率，並沒有比較低，因此泛科學呼籲，目前防疫當務之急，應壓低感染人數成長曲線，避免醫療資源崩潰造成連鎖效應，並保護還沒納入疫苗施打年齡或未施打加強劑的的群體。
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